X射線輻照誘導腫瘤生長



放射療法通過誘導腫瘤抗原誘導抗腫瘤免疫損傷相關分子模式(DAMP)。 DNA,一種代表性的DAMP放療,激活干擾素基因(STING)通路的刺激因子增強免疫反應。然而,免疫反應并不總是如此平行與放射治療相關的炎癥。這種缺乏通信可能部分地解釋了腫瘤的抗輻射性。添加劑預計免疫療法將恢復腫瘤特異性CTL,促進抗輻射腫瘤縮小。

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卵清蛋白表達的Lewis肺癌(LLC-OVA - 植入的WT B6小鼠腹腔注射。 當腫瘤體積達到約0.4cm 3時,注射polyIC100μg/頭)。 24小時后,進行15Gy電離輻射(IR)。 從具有類似結果的兩個獨立實驗匯集數據。

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聚肌胞苷 - 聚胞苷酸(polyIC)需要堿性亮氨酸 - 拉鏈ATF樣轉錄因子3Batf3)依賴性樹突細胞(DC)和CTL通過電離輻射(IR)增強腫瘤生長遲緩。 A,在與圖1A相同的處理中,在WT B6Batf3 /小鼠上生長表達卵清蛋白的Lewis肺癌(LLC-OVA)腫瘤; n =每組3-4只小鼠。 B,在有或沒有抗CD8b Ab處理的WT B6小鼠上LLC-OVA腫瘤的生長。 PolyIC注射和IR如圖1A所示進行。 在給予polyIC24小時和6天,將抗CD8b Ab注射到荷瘤小鼠中; n =每組3-5只小鼠。 數據顯示為平均(SD)腫瘤大小。 * P <.05

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與聚肌苷 - 聚胞苷酸(polyIC)組合的放射治療效果的可能機制。 APolyI:用電離輻射(IR)抑制C誘導的腫瘤生長取決于基本的亮氨酸 - 拉鏈ATF樣轉錄因子3Batf3)依賴性樹突狀細胞(DC)和CTL Toll樣受體-3TLR3)刺激導致DC成熟,隨后淋巴組織中的CTL活化和浸潤到腫瘤中。 在IR治療中產生的死細胞可以向DC提供腫瘤相關抗原(TAA)并且有助于延遲腫瘤生長。 BPolyIC作用于腫瘤相關巨噬細胞(TAM)并促進TNF-α的產生。 由于TNF-α增強LLC-OVA細胞的放射敏感性,因此預期IR升高的損傷可直接抑制腫瘤生長并通過提供TAA增強抗腫瘤免疫力

 

文章來源:Toll-like receptor 3 signal augments radiation-induced tumor growth retardation in a murine model





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